اسیدوزیس


غلظت H در پلاسما 40nmol/L است که این مقدار اندک در مقایسه با سایر الکترولیت ها نشانگر تنظیم دقیق آن در پلاسما است اهمیت H⁺ در این است که یک کاتیون بوده و در هنگام بر هم خوردن تعادل آن می تواند با اکثر آنیونهای بدن مانند پروتئین ها و آنزیم ها بایند شده و عملکرد آنها را مختل کرده و مسبب آسیب سلولی شود.

اسید های بدن:

دو نوع اسید مهم در بدن وجود دارد که تولید و دفع آنها متفاوت است .

1-   اسید کربنیک:

      اسیدی که می تواند تبخیر شود و از متابولیسم قند و چربی حاصل می شود و از ریه ها دفع می شود

2-   اسید های غیر کربنیک:

      حاصل متابولیسم پروتئین ها و آمینو اسید های سولفیدی است مثل اسید سولفوریک ، سیترات ، اورات و ... روزانه 50_100meq در بدن تولید می شود راه اصلی دفع آنها از طریق ادرار است.

PH:

در ABG غلظت H⁺ ذکر نمی شود ( در ABG موارد PCO₂،[HCO₃⁻]وPH آورده می شود) و در آن از PH استفاده می کنند که از طریق فرمول زیر محاسبه می شود:

PH= -log [H⁺]

معادله هندرسن_هسلباخ:                                                         PH= PKa +Log base/acid

PH  طبیعی شریانی بین 7.35 الی 7.45 بوده و در خون وریدی از این مقدار کمتر بوده و به میزان 7.32 تا 7.38 می رسد

ü     در خواست ABG در مواردی که اختلال فرد ریوی باشد بهتر است . و در مواقعی که اختلال متابولیک باشد VBG نیز کافی است.

بافر های بدن:

اسید های ضعیف در بدن نقش بافری دارند و در خارج سلول مهم سیستم ، بی کربنات است ( مقدار طبیعی آن بین 22_26meq/L است)

CO₂                 CO₂ + H₂O                 H₂CO₃                 HCO₃⁻ + H⁺

از بافر های دیگر سیستم فسفات و پروتئین های پلاسما هستند. و در داخل سلول پروتئین های سلولی ، بی کربنات و ... است.

استخوان نیز یک بافر است و در حالت های اسیدی H⁺ ها را گرفته و فعالیت لیتیک استخوان افزایش یافته و جذب استخوان بیشتر می شود ( در حالت acute acidosis 40% سیستم بافری را تشکیل می‌دهد)

ü     در ARF و CRF که بیمار دچار اسیدوزیس شده سعی می کنیم بی کربنات را تصحیح کنیم که در ARF  تا حد 15_16 مورد قبول است ولی در CRF سعی می شود تا حد نزدیک به طبیعی در حدود 21_ 23 برسانیم ( دلیل در هاریسون)


ادامه نوشته

درمان داروئى هيپرتانسيون ذاتى


هدف آن است که هيپرتانسيون را با حداقل آثار جانبى و در صورت امکان با استفاده از تنها يک دارو کنترل کنيم. داروهاى خط اول شامل مهارکننده‌هاى آنزيم تبديل‌کننده آنژيوتانسين، آنتاگويست‌هاى کلسيم، بتابلوکرها، ديورتيک‌ها و مسدودکننده‌هاى گيرنده آلفا آدرنرژيک مى‌باشد.

 

با توجه به این که در کتاب فیزیولوژی گایتون برای استفاده از داروهای آنتاگونیستی آنزیوتانسین در موارد کاهش فشار توبولی کلیه محدودیت در نظر گرفته شده اما اسمی از این دارو ها برده نشده خواستم اطلاعاتی در این مورد داشته باشیم برای همین این مطلب رو که در اصل برای کاهش هایپرتنشن هستش درج کردم چون لیست کاملی از داروهای بلاکر در آن موجود می باشد

ادامه نوشته

نقش پروستاگلندین‌ها در کلیه

بدون شک می‌توان گفت که پروستاگلندین کلیوی در دفع سدیم نقش دارد اما به جرات نمی‌توان گفت که دفع سدیم را تنظیم می‌کند.
احتمالا عمل اولیه‌ی سنتز پروستاگلندین کورتیکال تقلیل ترشح رنین و نظارت بر تامین خون کلیوی و فیلتراسیون گلومرولی هنگام کاهش پتانسیل باشد.
به نظر می‌رسد سنتز پروستاگلندین مدولاری تنظیم اسمولالیته پاپیلری و تاثیرات ثانویه‌ی آن بر دفع آب و سدیم نتیجه‌ی همین عمل می‌باشد. علاوه بر آن پروستاگلندین مدولاری فعالیت وازوپروسین را نیز تحریک می‌کند با این حال این عمل از اهمیت کمی برخوردار است.

ادامه نوشته

سنگ کلیه و روش های درمان آن

 

سنگ کلیه
سنگ کلیه ذرات کوچک و سخت که در یک یا هر دو کلیه تشکیل شده و گاهی به داخل حالب ها (لوله های عضلانی باریکی که ادرار را از کلیه ها به مثانه منتقل می کنند) انتقال یابند. سنگ کلیه از نظر اندازه از یک دانه شن تا حدود یک توپ گلف متغیر بوده و ممکن است منفرد یا متعدد باشد. سنگ کلیه معمولاً بزرگسالان بالای ۳۰ سال از هر دو جنس را مبتلا می سازد ولی در مردان شایع تر است .

 

 

 

 

 

ادامه نوشته